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Mise à jour:
16 mars 2020 à 19:16 IST

Washington D.C. (USA), 16 mars (ANI): Dans une étude récente, les chercheurs ont découvert le mécanisme qui a provoqué l'obésité maternelle et le risque de perturbation métabolique chez leur progéniture. Ils disent que l'étape clé du processus consiste à déclencher le stress dans un système membranaire complexe au sein de toutes les cellules appelé le réticulum endoplasmique (ER). Ce stress entraîne des changements critiques dans le développement de l'hypothalamus, une partie du cerveau qui contrôle la faim, la satiété et le métabolisme.
L'étude, réalisée par l'Institut français de la santé et de la recherche médicale (INSERM) à LOS, France, et ses collègues Sébastien Bouret, a été publiée dans la revue PLOS Biology.
ER forme le plus grand réseau de membranes dans une cellule et joue un rôle central dans la synthèse des protéines et de nombreux autres processus biologiques. En réponse au stress cellulaire, l'ER active la "réponse protéique dépliée" dont la fonction normale est de rétablir l'équilibre cellulaire, mais son activation à long terme est due à la résistance à l'insuline induite par l'obésité et au diabète de type 2 chez l'adulte. Étant donné que ce lien et l'obésité maternelle sont également liés au développement anormal de l'hypothalamus, les auteurs ont demandé si le stress ER peut être directement attribué aux changements hypothalamiques induits par l'obésité.
Ils ont commencé par travailler chez la souris, montrant que l'obésité maternelle a entraîné une augmentation du poids corporel chez la progéniture mâle, une augmentation de l'apport alimentaire, une diminution de la consommation d'oxygène et une altération de la tolérance au glucose (la progéniture femelle n'a pas été affectée en raison d'une enquête continue). . Ces changements étaient accompagnés d'un stress ER dans divers tissus, y compris le noyau incurvé de l'hypothalamus, un endroit important pour la régulation métabolique. Un mécanisme connu pour cette régulation est la signalisation par l'hormone leptine; la leptine inhibe la faim et est connue pour augmenter la résistance aux effets de l'obésité maternelle.
Les auteurs ont montré que tous ces changements peuvent être atténués en traitant l'acide biliaire naturel tauroursodésoxycholique (TUDCA), qui est connu pour favoriser le repliement des protéines et atténuer le stress des ER. Lorsque les mères obèses ont reçu les chiots TUDCA, le développement neuronal dans le noyau incurvé a été normalisé, le signal de leptine a été restauré et les changements de poids corporel, de tolérance au glucose et d'autres mesures physiologiques ont été inversés.
"L'obésité est probablement un phénomène complexe avec plus d'un facteur moteur, mais l'importance relative du stress ER induit par l'obésité maternelle dans la promotion de l'obésité maternelle est inconnue", a déclaré Bouret. Elle a dit. "Les résultats de cette étude montrent qu'elle joue un rôle important en perturbant le développement des voies cérébrales qui contrôlent l'appétit", ajoute-t-il. "Il est intéressant de noter que TUDCA a été approuvé pour traiter certains troubles hépatiques et neurodégénératifs aux États-Unis et en Europe, et a augmenté la probabilité d'étendre l'utilisation clinique de ce médicament anti-stress ER au traitement de l'obésité infantile, qui affecte actuellement plus de 40 personnes. millions d'enfants. "(ANI)

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